腸道細菌為什麼住在那裡，膳食纖維變多，種類也會變多嗎

腸道裡住著以細菌為主的微生物。人消化不了的膳食纖維會到大腸，微生物把它發酵，取得能量。種類數本身不是健康分數。不過已有調查把種類較少的一邊和代謝、炎症指標放在一起看，所以飲食試驗會把多樣性當成結果。有一項試驗把增加膳食纖維和增加發酵食物分開，直接看這個問題。

微生物為什麼住在腸道

膳食纖維不容易被人的消化酵素切斷，所以會到大腸。腸道微生物發酵這些纖維，做出短鏈脂肪酸。其中丁酸被稱為大腸壁細胞主要使用的能量來源。微生物先占住位置和食物，外來的菌就不容易定居。免疫細胞和已經住在那裡的微生物交換訊號，被訓練成對食物和常在菌不要過度反應。

要緊的不是某一種菌的多寡，而是發酵、腸壁屏障、以及擋住外來菌定居，這幾件事有沒有維持。維持的時候，排便節奏比較穩定，同一餐之後的脹氣或腹瀉也不容易反覆。變弱的時候，會出現脹氣、腹痛、腹瀉或便秘。抗生素把種類減少之後，空出來的位置有時會坐上會製造毒素的菌。腸壁變鬆時，細菌的成分更容易通過，並和低度炎症一起被觀察到。單靠這個關聯，分不出是菌的組成先垮，還是炎症先改變了環境。

失衡不是好菌和壞菌的比例走歪了。健康的人，組成本來就會因飲食和年齡而不同。這篇裡的失衡，是指種類變少、發酵膳食纖維這類工作變弱，或是菌長在不該長的地方。抗生素、幾乎沒有膳食纖維的飲食、腸道感染、腸道炎症，都會造成這種狀態。下面的調查是在同一個時間點，把基因數較少的一邊和體脂、炎症指標放在一起看。它不是失衡造成那些指標的證據。

好的乳酸菌和壞的乳酸菌

乳酸菌是發酵糖、主要製造乳酸的細菌。優格和泡菜裡熟悉的菌就在這裡。好的乳酸菌和壞的乳酸菌不是物種的名字。同一物種的不同菌株，耐胃酸的程度、在腸道附著的能力、給免疫的訊號都不一樣。人體研究裡反覆出現的效果，屬於特定菌株，不屬於乳酸菌全體。

這篇裡的好乳酸菌，是對那個人、為了那個目的使用的那個菌株，被確認會和病原菌搶位置，或改變腸道環境。沒有另一群叫壞乳酸菌的菌。沒有證據的菌株放得再多，胃酸一殺就意義不大；會製造組織胺的菌株，對這種物質敏感的人可能不舒服。小腸發酵本來就多的人，乳酸菌產品有時會再增加氣體。重症患者或免疫大幅下降的人，平常安全的活菌也有少數進入血流的報告。

布拉氏酵母菌常被放進這個故事，但它不是乳酸菌。論文把這種微生物稱為 Saccharomyces boulardii。它是酵母，不是細菌。抗菌的抗生素殺不死它，停用之後它不住在腸道裡，而是隨糞便離開。2015年，Hanna Szajewska的研究團隊彙整了21項隨機試驗、4780人。使用抗生素期間加入這種酵母的人，抗生素相關腹瀉從18.7%降到8.5%（風險比 0.47，95%信賴區間 0.38–0.57）。要預防一件腹瀉，估計需要治療10人（95%信賴區間 9–13）。兒童是從20.9%到8.8%（6項試驗，1653人，風險比 0.43，95%信賴區間 0.3–0.6），成人是從17.4%到8.2%（15項試驗，3114人，風險比 0.49，95%信賴區間 0.38–0.63）。困難梭菌相關腹瀉，在兒童的2項試驗（579人）風險比是 0.25（95%信賴區間 0.08–0.73）；成人的9項試驗（1441人）風險比是 0.8（95%信賴區間 0.47–1.34），很難說有下降。困難梭菌是坐進抗生素之後空位、用毒素引起腹瀉的細菌。論文裡的名字是 Clostridium difficile。這些數字不是健康者腸道種類變多的結果。下面的10週試驗沒有使用這種酵母。

為什麼要看多樣性

這篇裡的多樣性，是指檢出的微生物種類數，以及這些種類分得有多均勻。觀察到的序列變異數是種類的個數，Shannon指數則同時看個數和均勻程度。

2013年，Emmanuelle Le Chatelier的研究團隊數了292名丹麥成人糞便裡的微生物基因數。肥胖169人，非肥胖123人。少於48萬個基因算低的一組，其餘算高的一組。低的一組是68人，占整體23%，平均基因數是38萬與64萬，大約差40%。

低的一組體脂率中位數是37%（四分位 29–42），高的一組是31%（25–39）。校正年齡和性別後 p = 0.0069，考量多重比較後 q = 0.022。空腹胰島素、胰島素阻抗指標 HOMA-IR、炎症指標 hsCRP 的中位數分別是 50 對 44 pmol/L、1.9 對 1.6、2.3 對 1.4 mg/L。肥胖者當中，基因數較低的一組在過去9年體重增加較多。

這項調查比較的是同一時間的一份糞便和血液。把基因數當成連續數字來看，體重和BMI的關聯並不顯著（p = 0.12、p = 0.11）。基因數和下方試驗的序列變異數不是同一把尺。它也不是「提高多樣性，這些指標就會變好」的結果。它是 Wastyk 論文引用來說明種類較少會和代謝、炎症指標一起出現的調查之一。

研究看了什麼

2021年，Hannah Wastyk的研究團隊把健康成人分成兩組。最後納入分析的是各18人。論文結果寫的是平均年齡51歲（標準差12）、平均BMI 25（標準差4）、女性占73%。

一組用4週提高膳食纖維，再用6週維持那個量。另一組用同樣的時程增加發酵食物。目標是在平常之外，每天再加至少20克膳食纖維，或每天再加至少6份發酵食物；若耐受得了，可以再多吃。膳食纖維組被引導吃豆類、種子、全穀、堅果、蔬菜和水果。發酵食物組被引導吃優格、克菲爾、發酵小屋乳酪、泡菜這類發酵蔬菜、醃汁和康普茶。食物不是研究者提供的。參與者每兩週記錄3天的飲食。糞便用來看微生物，血液用來量免疫指標。臨床試驗登記號是NCT03275662。

這項試驗裡，發酵食物一份是康普茶、優格或克菲爾6盎司，泡菜或德式酸菜等發酵蔬菜四分之一杯，蔬菜醃汁2盎司。

結果

膳食纖維組每天的膳食纖維，從起始的21.5克（標準差8.0）到維持期結束的45.1克（標準差10.7）。這一組的發酵食物維持原狀。微生物多樣性，不論是觀察到的序列變異、Shannon指數或系統發育多樣性，整組和起始相比都沒有改變。也沒有單一菌種的相對量在整組裡隨時間顯著改變。

改變的是功能。分解植物細胞壁碳水化合物的11個酵素基因，相對量增加了。糞便蛋白質裡來自微生物的比例也增加了（與−2週相比 p = 0.003）。膳食纖維吃得越多的人，糞便裡剩下的碳水化合物也越多（p = 0.0008）。丁酸沒有增加。異丁酸、異戊酸和戊酸下降。

主要結果的細胞激素反應分數，兩組都沒有差異。膳食纖維組裡面，免疫反應並不是同一個方向。起始時微生物種類較多的一群，和炎症訊號上升的一群，起始種類數不同（p = 0.037）。吃下的膳食纖維總量在這些群之間並沒有不同。

糞便變軟了。Bristol分數從起始的3.3±0.3到維持期結束的4.1±0.3（p = 0.004）。

發酵食物組從每天0.4份（標準差0.6）到維持期結束的6.3份（標準差2.9）。這一組的膳食纖維維持原狀。微生物多樣性隨時間增加（觀察到的序列變異 p = 0.0023，Shannon指數 p = 0.0014）。血清裡93種與炎症相關的蛋白質中有19種下降，其中包括IL-6（偽發現率在0.05以下）。這19種在膳食纖維組並沒有下降。

新檢出的序列變異裡，也出現在發酵食物中的比例，早期在5.4%達到高點。多樣性的增加，很難讀成食物裡的微生物直接在腸道住了下來。

限制

對象是健康成人，每組18人。沒有對照組。比較的是同一個人的前後，以及兩種飲食之間。食物是參與者自己選的，記錄也是自己寫的。介入為期10週。這些數字不能直接讀成腸道疾病患者也會得到同樣結果。

主要的免疫結果是空的。多樣性和那19種蛋白質是在那之後看的結果。增加膳食纖維就會提高多樣性的假設，和這份資料不合。糞便裡留下碳水化合物，和「增加的膳食纖維並沒有被那些微生物全部發酵」這個讀法相接。

Le Chatelier 調查的基因數差距，不能讀成這10週試驗裡序列變異一動，體脂或 hsCRP 就會一起動。兩篇論文的尺度和設計不同。Szajewska 研究的腹瀉比例，也不是這項飲食試驗裡細菌種類增加或減少的意思。一邊是使用抗生素者的腹瀉，另一邊是健康成人的飲食。

記錄的時候

這篇論文和飲食紀錄接得上的地方，是膳食纖維的克數和發酵食物能不能分開看見。裝在膠囊裡的酵母，和優格、泡菜裡本來就有的發酵，不是同一行。膳食纖維合計從21.5克到45.1克，這項試驗的多樣性並沒有跟著那個合計走。照片少了優格、泡菜、豆類或雜糧，兩條軸線裡的一條就會從紀錄裡消失。泡菜同時帶著蔬菜的膳食纖維和發酵，只留下克數、少了是不是發酵，就和這項研究分開的條件不同。